Atualização científica: NIH

Pesquisadores financiados em parte pelos Institutos Nacionais de Saúde identificaram uma segunda anormalidade do receptor cerebral no tecido de casos de síndrome da morte súbita infantil (SIDS). Como a anormalidade que o grupo identificou anteriormente, o receptor se liga à serotonina, uma substância química que transmite mensagens entre os neurônios. Embora a serotonina esteja envolvida em diversas funções, como humor, sono, digestão e cicatrização de feridas, a anormalidade que os pesquisadores identificaram é encontrada na medula, ou tronco cerebral, uma região envolvida no despertar, excitação e respiração.

Os autores do estudo acreditam que as anormalidades estão por trás de uma vulnerabilidade no cérebro infantil e podem ser responsáveis ​​por uma incapacidade de acordar e respirar em condições de baixo oxigênio, como quando a boca e o nariz de uma criança ficam presos em materiais de cama enquanto dorme de bruços.

As descobertas podem um dia contribuir para o desenvolvimento de um teste para identificar bebês com maior risco de SIDS, bem como formas de prevenir a ocorrência de SIDS.

O estudo foi conduzido por Robin Haynes, Ph.D., e Hannah Kinney, MD, do Boston Children's Hospital, e colegas. Aparece no Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. O financiamento do NIH foi fornecido pelo Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano Eunice Kennedy Shriver.

SIDS é a morte súbita e inesperada de uma criança aparentemente saudável com menos de 1 ano de idade que permanece sem explicação após uma investigação de caso, incluindo autópsia, exame da cena da morte e revisão do histórico médico, observaram os autores. É a principal causa de morte após o período neonatal, sendo responsável por 0,39 óbitos para cada 1.000 nascidos vivos. A morte está associada a um período de sono.

Em estudos anteriores, os autores encontraram níveis mais baixos de serotonina no cérebro de bebês que morreram de SIDS. Eles também encontraram quantidades reduzidas de receptor de serotonina 1A em estudos anteriores de tecido medular (tronco cerebral) de casos de SIDS, uma área que controla a função cardíaca e pulmonar durante o sono. Outros estudos com animais de laboratório sugerem que outro tipo de receptor no tronco cerebral, o receptor de serotonina 2A/C, também está envolvido na função cardíaca e pulmonar durante o sono, incluindo o despertar e a respiração profunda em resposta a altos níveis de dióxido de carbono e baixos níveis de oxigênio.

Para o estudo atual, os pesquisadores analisaram troncos cerebrais de 70 bebês que morreram entre 2004 e 2011, comparando-os com tecidos de 12 bebês que morreram de outras causas.

Os pesquisadores encontraram alterações significativas nos receptores de serotonina 2A/C dos casos de SIDS em 7 das 10 áreas cerebrais. Segundo os autores, as descobertas sugerem que uma anormalidade biológica pode predispor certos bebês a morrer em certas circunstâncias. Os autores levantam a hipótese de que, nesses casos, as mortes por SIDS têm maior probabilidade de ocorrer quando três elementos convergem: um período crítico (um período inicial no desenvolvimento da atividade cerebral que rege a função cardíaca e pulmonar), um estresse externo (como dormir de bruços ) e uma vulnerabilidade subjacente (uma anormalidade na região do cérebro que controla a respiração e o despertar durante o sono).

Os autores acreditam que baixos níveis gerais de serotonina podem se combinar com anormalidades na serotonina 1A e no receptor 2A/C para aumentar o risco de SIDS.

"Atualmente, não temos como identificar bebês com anormalidades biológicas no sistema serotonérgico", disse o Dr. Haynes. "Assim, a adesão às práticas de sono seguro permanece crítica." nih.gov.

Haynes, RL, e outros. Ligação alterada do receptor 5-HT2A/C na medula oblonga na síndrome da morte súbita infantil (SIDS): Parte I. Evidência baseada em tecido para anormalidades de sinalização do receptor de serotonina em circuitos cardiorrespiratórios e relacionados à excitação. Jornal de Neuropatologia e Neurologia Experimental. 2023.